Jedini lijek za celijakiju je izbjegavanje glutena, ali novo istraživanje objavljeno u publikaciji The EMBO Journal ukazalo je na nove mogućnosti liječenja. Studiju su proveli Znanstveni institut San Raffaele u Milanu, napuljsko sveučilište Federico II i Sveučilište Paris Descartes.
Polazište istraživanja bila je činjenica da je celijakija oko tri puta češća kod osoba s cističnom fibrozom nego u općoj populaciji.
Takva učestalost navela je znanstvenike da ispitaju postoji li povezanost ovih dviju bolesti na molekularnoj razini. Kako je objašnjeno, cističnu fibrozu uzrokuje mutacija na genu koji kodira protein CFTR (engl. cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), a ovaj protein održava sluz u organizmu tekućom. Ako radi pogrešno, sluz postaje ljepljiva i gusta.
UOČENE SLIČNOSTI
Genetske mutacije CFTR-a također aktiviraju imunosni sistem, što je okidač za niz reakcija u plućima i probavnim organima. Te su promjene slične djelovanju glutena kod osoba s celijakijom pa je tim proučio molekularnu lančanu reakciju nadajući se da će otkriti što se skriva iza te sličnosti. Pratili su proces kod ljudi intolerantnih na gluten i otkrili da peptid P31-43 povezan s proteinom CFTR ometa njegovu funkciju, što rezultira staničnim stresom i upalom.
Otkriće ukazuje na to da je CFTR ključan u osjetljivosti na gluten.
Spoj VX-770, već ranije razvijen za liječenje cistične fibroze, dali su miševima s intolerancijom na gluten. Pokazalo se da sprečava probavne simptome kod njih. Postupak je ponovljen na ljudskim staničnim linijama i pokazalo se da VX-770 zaustavlja imunosni odgovor peptida P31-43.
Ova otkrića sugeriraju da bi taj spoj mogao biti lijek i za celijakiju. Stručnjaci zaključuju: "Identificiran je protein CFTR kao molekularna meta glutena koja pridonosi patogenezi celijakije, pružajući znanstvenicima podlogu za pronalaženje nove svrhe spoja VX-770 u prevenciji i liječenju celijakije. Treba istražiti može li njegova oralna primjena omogućiti genetski predisponiranim osobama da izbjegnu bolest bez prilagodbe prehrane".